Wstępne dowody na występowanie polimorfizmów izotypu 3 β-tubuliny w izolatach Fasciola Hepatica u bydła i owiec w Turcji.

Wstępne dowody na występowanie polimorfizmów izotypu 3 β-tubuliny w izolatach Fasciola Hepatica u bydła i owiec w Turcji.

Fascioloza wywoływana przez Fasciola hepatica jest częstą chorobą pasożytniczą zwierząt gospodarskich, zwłaszcza owiec i bydła. W pracy przeprowadzono charakterystykę molekularną genu izotypu 3 β-tubuliny w izolatach Fasciola hepatica pochodzących od bydła i owiec w Turcji. W tym celu zebrano łącznie 80 dorosłych izolatów Fasciola hepatica od 20 owiec i 20 bydła w prowincjach Kayseri i Erzurum. PCR-RFLP przeprowadzono na genie izotypu 3 β-tubuliny, a MboII ujawniło dwa fragmenty o wielkości około 350 pz i 390 pz, podczas gdy enzym HphI dawał prążki 210, 340 i 540 pz, a HindII dawało prążki 380 i 450 pz we wszystkich próbkach.

W sumie 80 izolatów zostało przebadanych przez SSCP i wszystkie z nich miały te same profile pasm. Sześć próbek (4 owce i 2 bydło) wybrano losowo i wykonano sekwencję DNA fragmentu kodującego 935 bp izotypu 3 β-tubuliny. Próbki owiec były bardziej polimorficzne niż bydło. Po raz pierwszy zbadano ten polimorfizm genu izotypu 3 β-tubuliny izolatów F. hepatica pochodzących od owiec i bydła z dwóch odrębnych obszarów geograficznych Turcji.

Rola naciekających guza limfocytów B (TIB) i przeciwciał wytwarzanych wewnątrz guza w interakcjach odporności na raka zasadniczo pozostaje terra incognita. W szczególności nie zbadano, w jaki sposób mutacje napędowe mogą być powiązane z różnymi sygnaturami TIB i ich rolą w mikrośrodowisku guza. W tym miejscu przeanalizowaliśmy związki izotypów immunoglobulin i klonalności z przeżyciem w danych TCGA RNA-Seq dla gruczolakoraka płuc (LUAD), stratyfikując pacjentów na 12 mutacji kierowców i fenotypowych podgrup nowotworów.

Autoprzeciwciała w SLE: Specyfika, Izotypy i Receptory.

Toczeń rumieniowaty układowy (SLE) charakteryzuje się szerokim spektrum autoprzeciwciał, które rozpoznają kilka składników komórkowych. Produkcja tych samoreaktywnych przeciwciał waha się w trakcie choroby, a udział różnych populacji komórek wydzielających przeciwciała uważa się za wysoce istotny dla patogenezy choroby. Komórki te są rozwijane i stymulowane na różne sposoby, prowadząc do wydzielania różnych izotypów, powinowactw i idiotypów. Każdy z nich ma określony mechanizm działania wiążący się z określonym antygenem i rozpoznawany przez odrębne receptory.

Wyzwolone odpowiedzi efektorowe prowadzą do przewlekłego zapalenia tkanki. Autoprzeciwciała DsDNA są najlepiej zbadane, a także pierwsze, które zostały scharakteryzowane ze względu na ich patogenną rolę w zapaleniu nerek w przebiegu tocznia. Jednak inne cieszą się rosnącym zainteresowaniem, ponieważ są one związane z innymi uszkodzeniami specyficznymi dla narządów, takimi jak przeciwciała anty-NMDAR w neuropsychiatrycznych objawach klinicznych lub przeciwciała przeciwko β2GP1 w objawach naczyniowych. W tym przeglądzie opisujemy różne autoprzeciwciała, o których donoszono, że są zaangażowane w SLE. Omówiono również, w jaki sposób izotypy autoprzeciwciał i powinowactwo wiązania z ich antygenem mogą powodować różne patogenne odpowiedzi.

Choroba pęcherzykowa świń (SVD) to zaraźliwa choroba wirusowa świń. Objawy kliniczne SVD są nie do odróżnienia od innych chorób pęcherzykowych, takich jak zakażenie senekawirusem A (SVA) i pryszczyca (FMD). Szybkie i dokładne testy diagnostyczne SVD są uważane za niezbędne w krajach wolnych od chorób pęcherzykowych. Konkurencyjny test ELISA (cELISA) jest rutynowym testem serologicznym. Jednak chociaż cELISA jest standardowym testem do badania przeciwciał SVD, ten test daje niewielką liczbę wyników fałszywie dodatnich, co spowodowało problemy w handlu międzynarodowym.

Nietolerancja pokarmowa to opóźnione niepożądane reakcje pokarmowe, które następują po spożyciu określonej żywności. Mechanizmy leżące u podstaw nie są dobrze poznane, ale nietolerancja pokarmowa jest często uważana za reakcję nadwrażliwości typu 2, w której pośredniczy przeciwciało immunoglobuliny G (IgG). Aby zrozumieć przyczyny nietolerancji pokarmowej, ważne jest zbadanie wzorców uczulenia swoistych dla żywności IgG (sIgG) w odniesieniu do wzorców żywieniowych i warunków fizycznych. Konwencjonalne podejścia do pomiaru serologicznych IgG często wymagają dużych objętości surowicy, dlatego nie są odpowiednie do wysoce multipleksowych testów. Aby przezwyciężyć tę niepraktyczność, opracowaliśmy wysoce czułą metodę przesiewu sIgG i innych izotypów przeciwciał pod kątem 66 antygenów przy minimalnej ilości surowic.

Wstępne dowody na występowanie polimorfizmów izotypu 3 β-tubuliny w izolatach Fasciola Hepatica u bydła i owiec w Turcji.

 

Interakcje między izotypami receptora rianodyny przyczyniają się do rozwoju i funkcji typu włókien mięśniowych.

Mutacje wpływające na kanały uwalniania wapnia receptora rianodyny (RyR) często leżą u podstaw wrodzonych miopatii. Chociaż kanały te są znane głównie ze względu na ich zasadniczą rolę w kurczliwości mięśni, mutacje w ludzkim genie RYR1 skutkują szerokim spektrum fenotypów, w tym osłabieniem mięśni, zmienionymi proporcjami typów włókien, anomalnymi włóknami mięśniowymi z rdzeniami lub centralnie umieszczonymi jądrami i dysmorfią. cechy twarzoczaszki. Obecnie nie wiadomo, które fenotypy bezpośrednio odzwierciedlają zapotrzebowanie na RyR, a które są wtórnie wynikiem nieprawidłowej funkcji mięśni. Aby zidentyfikować procesy biologiczne wymagające funkcji RyR, przeanalizowano rozwój mięśni szkieletowych w zarodkach danio pręgowanego z mutacjami zerowymi w białku. Kanały RyR przyczyniają się zarówno do rozwoju, jak i funkcji włókien mięśniowych.

Utrata niektórych RyR miała niewielki wpływ, zmieniając specyfikację typu włókien mięśniowych w zarodku bez pogorszenia żywotności. Ponadto każdy gen kodujący RyR przyczyniał się do normalnego zachowania podczas pływania i funkcjonowania mięśni. Kanały RyR nie działają w prosty, addytywny sposób. Na przykład, chociaż izoforma RyR1a jest wystarczająca do skurczu mięśni pod nieobecność RyR1b, RyR1a normalnie osłabia aktywność współwyrażanego kanału RyR1b w powolnym mięśniu. RyR3 działa również w celu modyfikacji funkcji innych kanałów RyR. Ponadto zmniejszona kurczliwość zależna od RyR wpływa zarówno na dojrzewanie włókien mięśniowych, jak i na rozwój twarzoczaszki. Odkrycia te pomagają wyjaśnić pewną heterogenność fenotypów, które towarzyszą mutacjom RyR1 u ludzi.

Mikrotubule składają się z podjednostek tubuliny αβ. Do dnia dzisiejszego u ludzi stwierdzono obecność siedmiu izotypów α-tubuliny i dziewięciu β-tubuliny. Te izotypy tubuliny wykazują zmiany składu reszt głównie w regionie C-końcowym i inaczej wiążą się z białkami motorycznymi i lekami przeciwmitotycznymi. Te izotypy tubuliny wykazują ekspresję specyficzną dla tkanki, ponieważ ich względna proporcja różni się znacznie w różnych typach komórek. Wiadomo również, że tau w różny sposób wiąże się z różnymi liniami komórkowymi i może promować lub obniżać polimeryzację mikrotubul. Jednak względne powinowactwo wiązania tau do różnych izotypów β-tubuliny obecnych w różnych liniach komórkowych jest całkowicie nieznane.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *